病请描述：大家知道，解放前中国人有一个耻辱的名字，叫“东亚病夫”，这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路，但富贵之后就容易得上各种“富贵病”，其中最典型的代表就是血管病，尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢？这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了，了解了这些，便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉，进而防微杜渐，经受住富裕生活对血管的考验。第3章 血管富贵病的核心：动脉硬化前些天，公司副总何先生急急忙忙地找到我，面带几分惊慌之色。原来，他在年度体检中拍了胸片，结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了，自己50岁还不到，事业正如日中天，可主动脉怎么就硬化了，以后该咋办啊。其实，何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象，有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化，有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么，这些动脉硬化斑块因何产生？如何发展？有何危害？遇到这种情况，我们又该如何应对呢？别急，且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果，同时，它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕，我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁，而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化？正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构，心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化，它是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，从而失去弹性，并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始，一般先有脂质积聚，再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化，甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。 图1 动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段（图2）。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶，就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍，其平铺于内膜上或仅稍高出内膜，故不使动脉阻塞，不引起临床症状。随着动脉硬化的发展，脂质条纹就会演变为纤维斑块，颜色从浅黄色变为瓷白色，并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，也叫脂核，外面包着一层纤维帽，这就形成了粥样斑块，此时，灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔，又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中，在脂核中可出现结晶钙的沉积，即钙化，因为它硬如石质，所以能在X射线下显影，何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块，在钙化严重的病人，甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2 动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天，科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理，但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润：人类早在19世纪，就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的，用高脂高胆固醇的饲料喂养动物，可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后，又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分，降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”，形成“泡沫”一样的泡沫细胞，同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实，动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切，吃得太好自然易发。2. 内膜损伤：动脉内膜深居人体内部，似乎备受保护，但实际上在人的一生中，内膜面临着很多损伤因素的威胁，比如，长期的高血脂、高血糖，高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力，以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下，足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤，就容易“卡住”胆固醇，导致脂质的沉积。3. 血小板聚集：动脉内膜损伤后，人体会反应性的对这些损伤进行“修复”，包括调动起局部的凝血机制，引起血小板的粘附聚集和血栓的形成，并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是，这种“修复”会带来很大的副作用，那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分，前者导致“缺血”，后者则导致“出血”（图4）。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害：动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况，下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成，动脉管壁逐渐硬化，管腔逐渐变窄，但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月，斑块逐渐阻塞血管，使流到相应脏器的血液慢慢减少，当血流量严重下降，脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料，这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞，即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡，导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下，附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来，并随着血液“随波逐流”飘向远方，由于从心脏到脏器，动脉越变越细，这些漂流的杂物必将在某处被卡住，形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞，造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的，它会引起心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄，人们往往并不熟知。其实，这些动脉发生硬化狭窄时，它们所供应的脏器也会和心脏一样，产生各种缺血性表现。比如，供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后，可引起脑缺血甚至脑梗死，症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如，下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外，肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压，肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以，除了心梗，动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害：除了阻塞管腔，硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构，使管壁的强度和韧度不断减弱，弹性降低，甚至破裂出血，比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外，薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张，导致动脉瘤或动脉夹层，并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办？首先，不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措，不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上，我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程，只是，这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点，我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施，控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后，有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查，明确动脉硬化的范围，并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度，供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问：罪犯斑块和易损斑块是怎么回事？答：罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念，指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块，它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块（图5）或者脂核大、纤维帽薄，就象“皮薄馅大的饺子”一样；或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况，也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5 易损斑块及其破裂问：中国人动脉硬化比西方人少和晚吗？答：以往的病理解剖资料显示，发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化，国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而，随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁，这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化，我国已成为“动脉硬化大国”。 问：动脉硬化是从青少年时期开始的吗？答：是的，这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生，并随着年龄增长而逐渐发展，到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现，脂质条纹多于5~8岁的儿童开始，粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问：哪些人容易发生动脉硬化？答：高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素，此外，诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等，都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出，动脉硬化是个现代病和富贵病，富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问：现代都市人为什么动脉硬化高发？答：现代都市中的公务员、经理人、技术人员等，更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大，加之餐食不规律，速食油腻饮食过多，工作环境空气污染等，和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来，他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问：动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗？答：首先，应减少食物中动物脂肪的含量，控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物，降低胆固醇的摄入量，同时，应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者，不仅要减少热量摄入，还应该增加体力活动，加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者，常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物，以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问：哪些动脉需要重点检查？答：动脉遍布人体全身，除了针对症状有的放矢地进行检查外，重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区，包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉（包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉），以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区，即主动脉。 问：发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗？答：对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张，现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗，但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术，而是允许进行保守治疗和随访观察，具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问：动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答：严格来说，二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化，因此，通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外，动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变，使许多脏器血供减少、功能损害，尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉，致使血管变硬、延长、扭曲，但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏，因此不引起症状，一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。 第4章 “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号，集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目：全身磁共振血管造影。不查不知道，一查却吓一大跳。原来，血管外科的专家发现，王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后，大为感慨：这么多老毛病，怪不得动脉硬化这么厉害！一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程，像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因，我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”：九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力，而“一少”即运动减少，医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身，因此血管病是一种全身性的疾病，局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病，每年死亡超过300万例，平均每10秒钟一例，占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时，值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿，血脂异常者1.6亿，糖尿病患者超过2000万，肥胖、超重者2亿，烟民3.5亿，被动吸烟者9亿，这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高，“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”，在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里，人体内的血管有完整的内皮，血管内皮就像是河堤，河堤平滑坚固，河水就能顺畅的流淌，如果河堤不坚固，在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌，堵塞河水的畅行，造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤，受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼，血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上，逐渐形成粥样硬化斑块，全身血管多发病变、影响血流供应；同时血管内皮受损，血管的弹性也会变差，有时还会出现血管痉挛，最终影响脏器血液供应，导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中，高血压首当其冲。高血压不止是血压升高，更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示，每10位门诊高血压患者中，就有5位有糖代谢异常，其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高，已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛，并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏，使得管壁增厚、变硬，管腔狭小。高血压本身并不可怕，可怕的是高血压引起的一系列血管疾病，常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象，发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高，血脂增高会使血液变得黏稠，血流速度减慢，时间长了还会破坏血管内皮，使内皮变得不光滑，血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的，血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓，从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究，威胁糖尿病患者最严重的是血管病变，约70％以上的患者死于血管病变的严重并发症，而且血管病变十分广泛，糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情，他会比其他人更早发生心血管疾病，而且对全身造成更大的损害（图1）。高血糖同样能引起动脉粥样硬化，也能使 血液变得粘稠。 图1 糖尿病导致的全身各处病变图2 高尿酸不仅损害关节，还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常，“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病，而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病（图2）。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒，甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”，造成肢体肿胀、缺血、组织坏死，严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化，结构和功能逐渐退化，血管疾病发生率升高，55岁以后，年龄每增加10岁，脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程，以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状，才提醒人们去医院检查。因此，35岁以后，甚至更早，就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明，体重指数超标是冠心病、脑卒中，特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大，会造成交感神经兴奋过度，出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼，极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在，血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中，人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动，吃进去的食物所转化的能量无法消耗，就会变成脂肪储存下来。然后，体重指数越大，血压越高，血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明，在年轻时就一直坚持运动的人，其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少 防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素，你不一定会发生心血管疾病。但是，你拥有的危险因素越多，你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患，病程较长，因此血管疾病的早期预防更为重要，控制“九多一少”，全面预防才是减少血管疾病的根本。 有问必答 问：什么是糖尿病?答：糖尿病（diabetes）是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感，或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱）的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点，“三多一少”是其典型症状，即多尿、多饮、多食、体重下降。 问：糖尿病的有哪些分型？答：糖尿病分为四型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞，导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大大削弱，从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问：糖尿病的如何诊断？ 答：通过以下方法诊断：①糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%；②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l（126mg/dl）。空腹定义为至少8h内无热量摄入；③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服；④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）；满足以上任何一条即可诊断为糖尿病，但是如果没有明确的高血糖，应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》
冯睿 2021-11-07阅读量1.3万
病请描述：一、常用靶向药物信息： 1、索坦，舒尼替尼： 规格：12.5mg*28粒 用法：50mgQD（每天4粒），每月4盒，一个疗程吃四周停两周 治疗：4/2方案或者2/1方案 1、4/2方案=4（服药期）+2（停药期） 2、2/1方案=2（服药期）+1（停药期） 门诊随访： 1、每个治疗周期需要来医院检查一次。 2、检查项目：血常规，肝肾功能，甲状腺功能（5项），电解质，心超（LVEF）。 3、患者在家每日监测血压。 2、维全特，培唑帕尼： 规格：30粒/盒，200mg/粒 用法：口服800mgqd（每天4粒），一个月4盒 3、飞尼妥，依维莫司： 规格：5mg*30粒 用法：10mgqd（每天2粒），每月2盒 4、英立达，阿昔替尼： 规格：5mg*28粒 用法：5mgBID（每天2粒），每月2盒 二、靶向治疗副作用管理： 1、全身症状：乏力最为常见，发生率多达50%。有可能是甲状腺功能减退的早期表现。还可表现为疼痛、睡眠障碍、情绪变化、营养不良。此类不良反应的治疗主要可以通过调整剂量或暂停治疗来处理，适当休息以及调整饮食可能有一些帮助。 2、皮肤毒性反应：主要表现为皮疹、手足皮肤反应及口腔炎/黏膜炎。 （1）手足综合征：发生率为30-50%。表现为局部皮肤触痛与感觉异常，出现红斑、水疱、过度角化、皮肤干裂、硬结下大水疱，通常水疱中无水及脱屑和脱皮。治疗方法包括：根据严重程度来决定保持原来剂量，严重点可减量或停药。下肢及足部症状可以穿棉袜软底鞋，勿久站。同时配以保湿乳霜、硫酸镁湿敷、尿素霜、芦荟汁等外用，会逐渐好转。 （2）口腔炎/黏膜炎：表现为口腔疼痛、黏膜过敏和吞咽困难。避免辛辣刺激性食物；甜食尚可；可酌情使用簌口水缓解口腔不适。 （3）皮疹：每天口服复合维生素B，每天早晚涂保湿霜保持皮肤湿润度。如果皮疹痒得厉害可以口服酮替芬，每晚一片。 3、消化道反应：恶心、呕吐等发生率相对偏低，如发生可常规处理，如少量饮水和进流质，口服保护胃黏膜药（达喜）或奥美拉唑等质子帮抑制剂。如果有腹泻，应避免食用加重腹泻的食物（如辛辣、油腻和咖啡因等）。如果出现肝功能损害，则需酌情减量或停药，同时至消化科门诊咨询，使用保肝药物。一段时间后肝功能会恢复到正常范围。 4、高血压：大多数靶向药物均可引起血压升高，高血压多发生于用药后1-2周，一般伴随用药持续存在，常规抗高血压药物大多可以控制，而发生难以控制的高血压也可以通过药物减量或停药而得到缓解。 5、心脏毒性：导致的心脏毒性可表现为胸闷、气急、端坐呼吸等，有左心室射血分数（LVEF）下降、心肌缺血或心肌梗死（MI）和QT间期延长，其中主要为左心室射血分数下降。此时需要停药。服药期间可定期监测心脏超声了解左心室射血分数变化情况。 6、血液毒性：由于抑制干细胞生长因子，靶向药物产生骨髓抑制，导致白细胞、红细胞及血小板下降。舒尼替尼的骨髓抑制较为显著，引起的血小板减少通常发生在治疗的第3-4周，因此接受舒尼替尼治疗期间需要密切监测血常规。一旦出现3/4级血小板减少，应暂停舒尼替尼治疗，待骨髓功能恢复后考虑减量。 7、呼吸系统毒性：肺部并发症是需要特别关注的不良反应，尤其是间质性肺炎。在开始治疗后2-6个月，可能是无症状或非特异性呼吸道症状和体征（如缺氧、胸腔积液、咳嗽或呼吸困难），一旦患者出现症状，考虑为间质性肺炎，即使症状轻微，也应该暂停靶向药物，给予糖皮质激素治疗。 8、甲状腺功能减退：往往发生于第2周期后，有时表现为先出现甲状腺功能亢进（较轻且有自限性），之后迅速变为甲状腺功能减退，其严重程度几乎都是1/2级，少有3/4级的报道。发生甲状腺功能减退后，需咨询内分泌科医生，根据病情给予甲状腺激素替代治疗，大部分症状可改善（尤其疲乏为主的症状）。因此，舒尼替尼治疗期间每2-3个月检查促甲状腺激素（TSH），其他靶向药物在出现临床症状时也需要监测TSH。 9、肾脏毒性：主要表现为蛋白尿。因为靶向药通过抑制VEGFR可破坏肾小球滤过屏障，最终形成蛋白尿蛋白尿。症状多为可逆，大部分无症状。治疗前应了解患者有无蛋白尿病史。可进一步进行24小时尿蛋白检查，若蛋白尿严重，需要考虑减量或者更改给药方案。 总之，患者使用靶向药物时，剂量限制性毒副作用是这些药物的靶点外反应，处理相关毒性是患者护理中一个非常重要的方面，过度的毒性可能会影响患者的耐受性和依从性。因此需要积极认识到靶向治疗的毒副作用，并正确处理，处理好毒性作用可以为希望渺茫的患者提供更长期的有效用药时间和更长的生存时间。 （以上引自仁济医院翟炜总结）
吴玉伟 2021-04-02阅读量1.4万
病请描述：心肌桥的定义冠状动脉及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面，当一段冠脉被心肌所包绕，该段心肌称为心肌桥(myocardial bridge)，该段冠脉称为壁冠状动脉。心肌桥的临床表现壁冠状动脉与肌桥冠状动脉起源正常，并无异常通道等先天性畸形，有的心外膜冠状动脉近端或中段被浅层心肌覆盖，经一段短距离后又暴露于心肌外。被心肌覆盖的冠状动脉段称为壁冠状动脉或管道内大冠状动脉(intratunneled major coronary artery)，覆盖于冠状动脉上的浅层心肌称为肌桥。壁冠状动脉也可见于左对角支或左钝缘支。壁冠状动脉段一般不易发生动脉粥样硬化病变，但壁冠状动脉近端易于发生动脉粥样硬化，由于肌桥近端管腔内压力高于正常冠状动脉内压力，并高于主动脉内压力。冠状动脉造影发现壁冠状动脉管腔在心脏收缩期明显小于舒张期，轻者管径在收缩期为舒张期的60%～70%，重者仅为25%以下，甚至完全闭塞。心肌桥的临床表现与分型密切相关。 1.表浅型 因心肌桥薄而短，对冠脉血流影响较小，多数可无心肌缺血症状及相应的心电图改变。 2.纵深型 因心肌桥厚而长，对冠脉血流影响大，而出现心绞痛，心电图出现心肌缺血的ST-T改变。如果心肌桥并发冠脉粥样硬化继发血栓形成或斑块脱落，即可能出现心肌梗死的临床症状及相应的心电图改变。心肌桥合并快速型心律失常时更易出现心肌缺血。心肌桥的诊断检查心肌桥的诊断除了临床症状及相应的心电图改变以外，仍然有赖于冠脉造影及冠脉内多普勒和超声检查。心肌桥的诊断比较困难，表浅型因无症状或症状轻而难以确诊，即使是冠脉造影也只能检出那些纵深型心肌桥。这也可以解释为何在尸检及冠脉造影中心肌桥检出率有如此大的差别。 其他辅助检查 1.冠脉造影 若发现冠脉收缩期狭窄或合并舒张期松弛延迟现象，则提示有心肌桥存在。但冠脉造影只能检出那些对冠脉血流产生显著影响的心肌桥。心肌桥的检出与其长度、肌桥纤维的走行方向、心肌桥与相关动脉间的组织有关。有些心肌桥由于其近端的冠脉几乎完全闭塞或动脉粥样硬化产生的固定性狭窄限制了冠脉的血流灌注而掩盖了其收缩期狭窄，或由于血管痉挛的存在，造影很难发现。冠脉造影常不能发现心肌桥处的动脉粥样硬化性狭窄。 2.冠脉内多普勒检查 发现心肌桥部分冠脉血流速度在舒张早期显著升高呈一峰值，很快又下降，继之呈一平台，直至收缩期再次下降。峰值的出现是由于冠脉内最大灌注压的存在，并相应出现血管面积的持续减小，导致心肌桥两端出现显著的压力阶差，当心肌桥舒张期松弛时，两端压力阶差消失，血管面积迅速扩大，血流速度也很快下降。 3.血管内超声 可发现心肌桥近端冠脉内常有动脉粥样硬化形成。冠脉内多普勒探得冠脉内血流储备减少。心肌桥的治疗方案对有症状的心肌桥及心肌桥处有动脉粥样硬化斑块者，可采用药物或手术治疗。 1.药物治疗 收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛，对β-受体阻滞药和钙拮抗药,如维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓可能有效。 2.手术治疗 药物治疗难以控制者应行手术治疗。有两种术式，即心肌桥切除术及冠状动脉搭桥术。 ①心肌桥切除术：适用于表浅型，在常温全麻下找到心肌桥，予以切除，彻底解除对冠状动脉的压迫，恢复其远端血流。单纯型心肌桥切除术者很少，往往与冠状动脉搭桥术同时进行。 ② 冠状动脉搭桥术：适用于纵深型或合并动脉硬化性狭窄者。可在常温全麻下、常温体外循环下或低温体外循环下行冠状动脉搭桥术。移植材料可用自体大隐静脉或乳内动脉。心肌桥的预防及预后预后：心肌桥一般来说预后较好，未并有冠状动脉粥样硬化者约有12%有心绞痛症状，偶有引起急性心肌梗死，运动后室性心动过速或猝死报道，所以肌桥并不一定都是良性。收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛对β-受体阻滞药和钙拮抗药,如维拉帕米和地尔硫可能有效，如果药物治疗无效时，可以考虑采用壁冠状动脉的肌桥清除的简单手术或者在壁冠状动脉内植入支架，可以缓解症状。如在肌桥近端冠状动脉有粥样硬化狭窄病变，作经皮腔内球囊扩张术，应注意在壁冠状动脉内发生血栓的潜在性危险。 预防：由于心肌桥是一种较常见的先天性解剖畸形，故目前尚无有效的预防措施。应注意预防冠心病的各种危险因素，防止冠状动脉的粥样硬化，因为可进一步加重病情。
赵飞 2020-12-09阅读量1.0万
病请描述：江苏省肿瘤医院胸外科 陆欣欣  今天门诊看先看了几个术后复查的磨玻璃结节病人，病人术后1月时精神很好，复查的CT比较好，胸腔里面居然没有一点积液。正常情况下术后半年左右都有少量积液。这几个病人积液应该是住院时都排光了，现在胸腔一点积液都没有，这是很难做到的。 今天门诊还看了两个小细胞肺癌患者。一个是右上肺癌，脑组织中出现好几个大转移癌，脑部放疗已经做过了，病人为晚期肺癌患者，脑转移导致腿脚不利落，马上还要继续化疗。另外一个小细胞肺癌患者，肿瘤不大，接近2厘米，我们医院气管镜检查病理确诊，但是患者已经有了隆突下、右中间段支气管旁、右喉返神经旁三组淋巴结转移。没办法手术。家属问我能不能手术。我说：“小细胞癌在肺癌中恶性度最高，一般28天长大一倍。如果小细胞癌比较小，小于3厘米，而且没有明显淋巴结转移的话，可以手术。你爸爸的淋巴结有好几个已经转移了，而且大的转移淋巴结超过了2厘米，不能手术。只能化疗”。家属虽然不甘心，也很伤心，但是只好接受现实。其实小细胞癌当年也是一个很小的磨玻璃结节慢慢长大的，开始长的非常慢，从腺癌转变为小细胞癌后就高速增长了，如果能够早期检查，把小细胞癌扼杀在磨玻璃结节阶段就好了。 今天还看了几个新的磨玻璃结节患者，充分运用了电子信息技术。其中一个磨玻璃结节是省人民医院的CT。只有报告，没带CT片。我扫描CT报告上的二 维 码，可惜省人民医院的CT电子影像文件太大，我刚买的最新华为MATE3010分钟都打不开，病人自己的苹果手机更落后，我写完了门诊病历，电子影像还是很卡，如果要完全打开可能要40分钟以上。所以，有省人民医院CT的患者最好在家里用自己的手机把二 维 码识别打开一次，到我门诊候诊时最好用手机把二 维 码识别打开，这样看病更好一些。还有一个磨玻璃结节病人，我看的是中大医院的二 维 码，几秒钟就打开了，看得非常清楚。还有一个病人的CT是高淳县人民医院的CT，和中大医院的CT电子影像二 维 码格式一样，很快打开了。最后一个病人从医疗APP上面来找我，病人自己的手机也打不开鼓楼医院的电子影像，带了一个笔记本电脑来看，我把薄层CT逐层看完，给了病人下一步怎么办的建议。病人的CT我一般不会几分钟看完的，都是尽可能应用电子二 维 码技术，一张一张薄层CT仔细看，长的话耗时半小时左右，并给病人和家属讲解。我拍摄的技巧和手机质量比较好。如果病人正好在APP上面问过我问题的话，我会用我的手机拍下照片，在APP里面发给病人。 今天最特殊的是两个病人。第一个是一个肋骨肿瘤患者，术后一个月来复查，切口疤痕淡的几乎看不清。第二个病人是左上肺周围型肺癌患者，病情是外科医生的极限挑战，去年6月开刀，术前检查发现病人血压极不稳定，血压高的时候165/98mmhg，血压低的时候85/52mmhg，血压低的时候处于休克状态，所以血压一低就出现头晕。还有肺气肿，陈旧性腔隙性脑梗塞等一系列内科疾病。这个病人没法用升压药治疗休克，也没法用降压药治疗高血压。高血压和休克每天就这么来回波动。围手术期风险极大，高压时很容易脑溢血，低压时很容易脑梗死和心肌缺血，心肌梗死。我们科老主任请我帮忙收住院开刀。肺穿刺的医生拒绝肺穿刺因为风险大。住院准备12天后手术，手术时间仅仅15分钟左右，做了最小的胸腔镜肺楔形切除术，不敢再清扫淋巴结。术后病人第一天谵妄发作，谵妄可以认为是精神病发作，术后第3天自己把尿管拔了，一系列意外发生后病人顺利出院了。但是这个病人经济情况不太好，术后没有钱化疗，只能吃一些中药治疗。生了癌症的穷人真可怜！今天复查，这个病人的CT很好，手术后已经无瘤生活14个月了。我和病人夫妻俩说：“你的手术风险太大，同样病情的病人再来一次，我现在不敢收了。”看着他们两人离开的背影，我希望他活的时间长一些。 今天还有一个意外，一个磨玻璃结节病人在我这儿住院治疗后，产生一个附带的好处，病人的焦虑症明显好转了。我很高兴。 11:30门诊结束时，我还抽空给术后的几个病人拆线。今天上午门诊结束了。 本文是陆欣欣医生版权所有，未经授权请勿转载。
陆欣欣 2020-09-15阅读量1.2万
病请描述：（一）做支架不是一劳永逸的，药物治疗一定要跟上，还应建立科学的生活方式和行为习惯，要想一个支架撑起生活的全部是不可能的，支架顶多就是一个“管道工”，要想全身畅通，全身的环境都得进行综合治理。 1、患者应坚持服药，注意自我观察。支架手术后，常常需要服用较多种类和数量的药物，如果发生皮肤或者胃肠道出血、疲乏无力等症状，应带上出院总结和所服用药物的资料尽快去医院就诊。支架病人接受其他治疗，需要停用所服用药物时，需要与心脏科医生商议后决定。 2、要定期检查。包括检查血压、血糖、血脂等。如果指标不能保持在较好水平，患者在半年左右就会面临复发危险。原有高血压、糖尿病和脑血管病的病人，更要重视原发病的治疗和定期检查。即使没有原发病，也要每2～3个月复查一次，如果指标高于正常范围，就要积极采取治疗措施。（二）支架将堵塞或即将堵塞的血管开放,疏通,并不等于血管其他部位或者这个部位不会再次发生狭窄或者阻塞。为了防止血管再次发生病变,需要服用一些药物控制冠心病的危险因素。支架术后第一年内,是最容易发生支架内再狭窄的时间段。必须坚持吃抗血小板药。饮食:在接受冠状动脉支架手术后的恢复期,通常需要增加热卡,蛋白质以及维生素的摄入,以促进手术后的尽快康复。但在这以后,对冠心病患者而言,膳食治疗即控制高血脂症则是一项长期的任务。因为冠状动脉支架手术只是治疗了冠状动脉堵塞造成的心肌缺血,而不是针对冠心病病因的治疗。因此,在饮食方面,注意控制高脂血症的发生是预防和减缓冠状动脉或术后再堵塞的重要措施之一。术后复查:在你离开医院时,你要与医生约好什么时候复查,如果你在家中休息期间,有任何不适和问题请不要犹豫,尽早和当地医院或手术时的医院联系。通常情况下,术后3--6月应全面复查一次,若当地医院熟悉您的情况亦可在当地进行,也可以到完成手术的医院进行复查。（三）心脏血管支架手术后,第一年是关键,因此需要做好两件事情：一,有可能再次慢性狭窄,但这不会造成致命影响,最多是患者胸疼,大不了再放支架,或做个搭桥。二,对于使用药物支架的病人,大约百分之一左右的患者会出现血栓,从而导致心肌梗塞,所以我们要在一年之内把血栓的概率降到最低,需要服用阿司匹林和波立维或者替格瑞洛一年。除支架本身以外,需要预防冠脉其它部位的狭窄出现新问题,所以支架术后一定要注意长期预防。 预防的措施包括长期服用降血脂的药,保护血管内皮功能,延缓其他斑块的进展;要控制高血压,最简单的方式就是要坚持吃药;不良的生活习惯一定要改变,如戒烟,酒,饭量要减,饮食要清淡,肉类越精越好,鸡蛋黄最好别吃,多吃淡水鱼,喝点牛奶,多吃蔬菜。（四）其实也就是注意冠心病的注意事项，植入支架，一般应该说冠心病吧，也可能是肾动脉狭窄等植入支架。植入支架并不能代表你的病就彻底治愈了，只是局部获得一个血管扩张的支撑，你该服用的药物一定要服，比如他汀类药物，这个不仅是调节血脂，而且还有动脉粥样硬化斑块的稳定作用，而斑块的不稳定是造成心脑血管意外事件（比如心梗）最重要的因素之一。 同时抗血小板药物，阿司匹林要坚持服用如无禁忌症终生服用，同时要使用氯吡格雷（波立维或者替格瑞洛）至少到支架术后整整1年，如果有其他情况比如糖尿病，反复梗塞等要延长至2年，甚至更久。同时血压血脂等都要注意。也要注意血糖情况，血糖目前的标准正常是低于5.6mmol/L。生活中注意饮食控制低盐低脂饮食，低盐每日摄入盐少于5克，注意味精、酱油，以及腌腊制品，酱菜、罐头等都含钠盐量高的也要减少。脂肪每日一般体重的人控制在55克以内，其中食用油占18-20克，也就是大约2匙。另外瘦猪肉每25克含脂肪5克，你就是瘦肉也要少吃，动物内脏什么的都避免食用。 适当运动，运动可以增加脂肪的消耗，减轻体重，改善体质等。但是必须要循序渐进。避免骤然剧烈运动事实上，剧烈运动更多的是消耗肌糖元，而不是脂肪，同时也容易快速疲劳，运动量实际反而少，也增加不必要的风险。因此不适合。要逐渐的慢慢散步等一点一点来。以自己不感到疲劳为度。其他的也是老生常谈，比如劳逸结合，情绪问题，思想达观开朗，不要吸烟，忌辛辣，不饮酒。 （五）心脏支架手术只是使原来狭窄或者堵塞的血管变通。心脏支架手术后虽然可使冠心病症状缓解或消失，但心脏支架手术解决的只是冠脉病变最严重的局部问题，无法改变动脉粥样硬化的发生发展，如果在心脏支架手术后没有做好终生的“冠心病二级预防”，极易引发再次起病。在心脏支架手术后冠心病病人应该知道，高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、酗酒、肥胖、缺乏运动及精神紧张等都是冠心病复发的重要危险因素，冠心病人一定要全面终生管理，有效控制危险因素，才能在心脏支架手术后，更有力地预防冠心病的发生发展。对于冠心病术后预防，要从改变生活方式做起。由于多数冠心病患者在心脏支架手术后在生活饮食及规律用药等问题上未能给予足够的注意，导致血管再狭窄状况频繁，比例最高时达到10%多，给冠心病病人造成经济和心理上的双重负担。专家呼吁，心脏支架不能一劳永逸，心脏支架手术后患者不应掉以轻心，生活饮食、用药仍需注意。心脏支架手术的原理其实很简单，冠心病是因为冠状动脉(给心脏本身供血的血管)内粥样硬化斑块使血管腔狭窄或者闭塞，影响血液正常循环导致的缺血现象，支架简单来说就是在狭窄或者闭塞处下一个金属支架，支撑并扩张开高度狭窄或者闭塞的血管，让血液正常流动。“从目前看，采用支架的治疗方式对于血管重度狭窄的疗效要比药物治疗效果明显。”
赵飞 2020-07-10阅读量1.3万
病请描述：2020年6月某日，中午12点，59岁的某先生，心里不舒服，心前区有点疼痛。持续了10分钟左右，微微出汗。某先生不放心，去了就近的小医院，当时做心电图，并查了心肌酶；医生看完说心电图和心肌酶基本正常，某先生家离得近，就先回家了，也没有开药。 第二天的凌晨1点，某先生再次发作心前区疼痛，持续不缓解，伴胸闷憋气，大汗，于是赶紧拨打120。120做完心电图提示急性心肌梗死，立即口服阿司匹林300mg＋替格瑞洛180mg，启动胸痛中心，送入导管室，造影显示：右侧血管开口处完全堵塞，立即开通血管后，随后某先生才脱离生命危险。 心电图和心肌酶不能查出心肌梗死吗？ 为什么心电图和心肌酶正常，仅仅过了12小时就发生了心肌梗死？ 是心电图和心肌酶不可信任吗？ 当然不是！ 一、心电图要会做也要会看： 很多人都说不犯病的时候，心电图查不出来冠心病。这句话也对，但不全对，一方面心电图对于急性心肌梗死还是非常敏感的，心肌梗死几乎都能通过心电图诊断。一方面对于严重的心肌缺血，心电图也是能发现问题的。大家说的不犯病做心电图没有意义，其实不对，因为不犯病的时候做这一份心电图是基础，也就是标准。等到犯病的时候，立刻再做心电图，这样才能对比，对比后有变化才有意义。如果不做这个基础心电图，当发作心绞痛时的心电图，没有办法对比，自然就不能准确的判断是否有冠心病心绞痛。 某先生做了心电图，心电图也是正常，这份心电图就是基础心电图。单纯这份心电图并不能排除冠心病心绞痛，而是要和发作胸痛时心电图进行比较才有意义。最重要一点，我们判断一个人有没有冠心病心绞痛，不能仅仅靠一份心电图，尤其是没有犯病时的一份心电图。 有人说了，某先生不是做心肌酶也正常吗？ 二、心肌酶正常并不能说明没有冠心病 心肌酶是我们在诊断急性心肌梗死的时候一种抽血化验检查，只有急性心肌梗死，发生心肌坏死的时候，随着时间的推移，逐渐升高，达到顶峰，接着逐渐恢复正常。所以，只有发生急性心肌梗死的时候，当有心肌坏死的时候，心肌酶才会升高，且时逐渐升高，达到最高，然后逐渐降低，直到恢复正常。如果没有心肌梗死，心肌酶一般是正常的；或者抽血化验心肌酶的时候，没有在心肌酶升高的时间窗，那么心肌酶也可能是正常的。 某先生的心肌酶正常，只能代表他没有发生心肌梗死，没有心肌坏死，并不代表某先生没有冠心病心肌缺血。因为心肌梗塞是心肌缺血的最严重状态，绝大部分的心肌缺血短时间内并不发展到心肌梗塞，也就是说绝大部分病人反复查心肌酶都可能是完全正常。 三、某先生的心肌梗死是否能够避免？ 因为我们不能根据心电图＋心肌酶就排除冠心病心绞痛，必须结合症状，他发作心前区疼痛伴出汗，属于典型的心绞痛发作。当这时候不能用别的基本解释，且症状典型，那么必须先考虑是冠心病心绞痛。这时候就应该留观，或建议住院。并且给予阿司匹林和他汀治疗，进一步查看血糖、血脂、血压等情况。 如果某先生住院了，经过一系列治疗，那么心肌梗死的风险就会降低，后续进一步行冠脉CT或造影检查，明确心血管属于重度狭窄，行支架或搭桥治疗，后继续正规药物治疗，那么就会大大降低心肌梗死风险，甚至不会发生心肌梗死。 所以，我们不能根据心电图正常以及心肌酶正常就排除血管部心肌缺血。 如果症状典型，也必须诊断冠心病心肌缺血，并进一步诊治，才能降低心肌梗死风险，避免心肌梗死。 大部分人看病都是因为不舒服才去看病的，所以症状非常重要，常见的心绞痛的表现： 1、发作性的不舒服，每次持续2-15分钟，多于活动后、运动或劳累后加重。 2、可以表现为胸痛、心前区疼痛、胸闷憋气、牙疼、咽部紧缩、左肩背疼痛、后背疼痛、上腹疼痛等等情况。也可以表现为胸闷憋气，头痛，大汗，心慌等等。 3、发作时特别难受，好转后好如常人。 如果症状属于典型的冠心病心绞痛，下一步会根据具体情况，选择如动态心电图、运动实验，甚至必要时行冠脉CTA或冠脉造影。只有这样，我们才不至于漏诊一例心肌梗死，漏诊了，那可能就是一条人命！ 所以，我们不能单纯根据心电图及心肌酶正常，就排除冠心病心肌缺血，必须结合症状、病史、高危因素、心电图等等综合全面详细认真负责任的诊治每一位患者！
赵飞 2020-07-10阅读量1.2万
病请描述：心脏搭桥手术又称为冠状动脉旁路移植术，指当一条或多条冠状动脉由于动脉粥样硬化发生狭窄、阻塞导致供血不足时，在冠状动脉狭窄的近端和远端之间建立一条通道，使血液绕过狭窄部位而到达远端的手术。多取患者本身的血管，如大隐静脉、乳内动脉、胃网膜右动脉、桡动脉、腹壁下动脉等，将狭窄冠状动脉的远端和主动脉连接起来，让血液绕过狭窄的部分，到达缺血的部位。心脏搭桥手术是公认的治疗冠心病最有效的方法，可以改善心肌血液供应，达到缓解心绞痛症状、改善心功能、提高生活质量、延长寿命的目的。中文名心脏搭桥手术麻醉方式全身麻醉适应症心肌缺血症状内科治疗未能控制者禁忌症严重心、脑、肺、肾功能不全者适应症禁忌证手术方法注意事项术后护理术后饮食麻醉方式及术前准备1.麻醉方式（全身麻醉。）2.术前准备 （1）术前详细询问病史，尤其注意有无合并症，包括高血压、心肌梗死、糖尿病、脑卒中、肝肾功能不全、心脏手术史等。 （2）做全面彻底的体格检查，注意有无颈动脉杂音、心脏杂音、肺部啰音和下肢静脉曲张，以及有无周围血管病变体征。 （3）术前做冠状动脉造影检查，以明确冠状动脉狭窄的部位和程度。 （4）常规做超声心动图、心电图、胸部X线检查、肝肾功能检查、凝血功能、血糖等。 （5）做乳内动脉或桡动脉超声检查，了解其作为桥血管的状况，以供选择。 （6）术前常规服用抗血小板、硝酸酯类及β受体阻滞药等。 （7）遵医嘱备皮，告知患者术前一晚20点禁食，24点禁水。适应症心肌缺血症状内科治疗未能控制者。包括： 1.左主干病变：外科手术是治疗左主干病变的首选。 2.三支或多支血管弥漫性病变。 3.伴心功能不全者：需要完全性的血运重建以促进缺血心肌的恢复。 4.伴糖尿病者：两支以上血管病变，尤其伴前降支近段狭窄。 5.心脏急症：部分介入治疗失败或有急性并发症者，如严重的冠状动脉损伤、心脏压塞、室间隔穿孔等或急性心肌梗死伴心源性休克。 6.对抗血小板药物过敏者。禁忌证1.冠状动脉病变远端血管直径<1mm。 2.严重的心、脑、肺、肝、肾功能不全，不能耐受手术创伤者。手术方法1.大隐静脉旁路术 手术在体循环下进行，分两组人员同时进行开胸和大隐静脉切取。操作要轻巧，不要损伤静脉，结扎各细小分支；结扎时要防止因牵引缩窄静脉腔。取下的大隐静脉近端和远端都要做标志，因大隐静脉有瓣膜闭合，能阻挡血流，其远端与升主动脉做吻合，近端与冠状动脉做吻合。 注意用大隐静脉搭桥较易产生血管内膜增生，严重者可在3个月内造成桥的堵塞，多数的大隐静脉桥在术后5年会出现程度不同的堵塞。 2.胸廓内动脉旁路术 胸廓内动脉旁路术后远期通畅率较好，10年通畅率>90%。胸廓内动脉能根据心肌供血生理需要而调节血流量，而且发生粥样硬化的机会很小，但胸廓内动脉长度有限。左胸廓内动脉主要用做左前降支搭桥，右侧胸廓内动脉可与右冠状动脉或后降支吻合，其他血管需与大隐静脉血管桥合并应用。 3.桡动脉旁路术 近年来，由于手术技术的改进和使用钙通道阻滞药防止血管痉挛，以及术后抗凝治疗，使桡动脉通畅率大为提高，5年通畅率达90%。注意事项1.协助患者取仰卧位，胸部垫高。 2.取大隐静脉和开胸手术的器械应分开，避免造成污染。 3.提前准备好除颤器，随时准备体外循环。术后护理1.术后严密监测心率、心律、血压和体温，需适当使用硝酸酯类药物，对患者冠状动脉进行有效扩张，改善血供。 2.对液体入量和出量进行记录和控制，保证水、电解质和酸碱平衡。适当运用扩血管药物，测量中心静脉压，指导补液量与速度。 3.应尽早拔除患者气管插管，引导患者如何咳嗽排痰。若患者无法咳痰，应给予辅助咳痰，并加强翻身和叩背，必要时给予机械吸痰。 4.左心功能不全患者，可采用主动脉球囊反搏机辅助。 5.患者清醒后要适当抬伸肢体，利于血液回流，观察足背动脉搏动及肢体末梢循环，用弹力绷带扎紧术侧肢体，防止血栓形成。指导患者早期床上活动。术后饮食术后每日应保证摄入适量的水果和蔬菜，多吃蛋白质含量高的食物（如鱼类、蛋类等）和含不饱和脂肪酸的食物，少吃饱和脂肪酸含量高的食物。戒烟酒。术后药物治疗常规抗血小板，他汀类等药物必须遵医嘱长期服用，治疗高血压，糖尿病，动脉硬化等基础疾病的药物也必须正规服用。
赵飞 2020-07-08阅读量1.1万
病请描述： 心力衰竭患者的就医指征： 当患者出现呼吸困难，包括活动时气促、乏力，平卧不能正常呼吸等，需及时就诊。 当患者出现严重的呼吸困难，伴咳嗽，可咳出粉红色泡沫痰，或有脸色苍白、大汗淋漓、心跳过速等时，需立即拨打急救电话，送急诊科进行抢救处理。 医生根据患者病史，尤其是心脏病病史，典型症状、体征等，通常不难诊断该病。对于疑似的患者，可行实验室检查、影像学检查等辅助判断。 就诊科室 一般就诊于心血管内科。如果出现急性心力衰竭症状应去急诊科进行抢救处理。 相关检查 查体 详尽的体格检查对该病的诊断具有重要意义，尤其是心肺部的听诊。 实验室检查 BNP及NT-proBNP 即血浆脑钠肽（BNP）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）。主要用于诊断心衰或评估心衰的严重程度，一般如未经治疗患者指标正常，基本可排除心衰。但许多疾病可导致该指标增高，因此该检查特异性不高。 肌钙蛋白 严重心衰患者的肌钙蛋白可略微升高。此外，该指标还可协助明确是否存在急性冠状动脉综合征。 其他常规检查 包括血尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质、甲状腺功能检查等。主要用于排查其他疾病，并评估患者病情。 心脏相关特殊检查 心电图 心脏常规检查，但心力衰竭本身并无特异性心电图表现，可判断是否有心跳节律异常，是否有心梗发生等。 心导管检查 从手臂或者腿部动脉插入导管，进入到主动脉测定下心室的动脉压力，还可以注入造影剂，显示出冠脉和心脏的情况。 6分钟步行试验 主要适用于慢性心衰患者的运动耐力评价，还可判断患者心衰严重程度以及治疗效果等。 检查要求患者在平直的走廊里尽快行走，测定6分钟步行距离，将＜150m、150m~450m、＞450m分别诊断为重度、中度和轻度心衰。 影像学检查 超声心动图 可以评估心脏结构和功能状态，是心衰最有价值的检查，简便可重复。 X线检查 主要用于鉴别心衰与肺部疾病，是确诊左心衰竭肺水肿的重要依据。 心脏磁共振（CMR） 是评价心室容积、室壁运动的金标准。可用于排查众多心脏相关疾病。 冠状动脉造影（CAG） 可确诊是否有冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）。 鉴别诊断 支气管哮喘 左心衰竭严重时的“心源性哮喘”需与支气管哮喘相鉴别。 心力衰竭患者多有基础的器质性心脏病，体位改变可影响到呼吸，严重时可咳粉红色泡沫痰。 支气管哮喘患者多有青少年期过敏史，可咳白色黏痰，血浆BNP水平可辅助鉴别。 心包相关疾病 心包积液、缩窄性心包炎等，可使心脏被压缩，腔静脉回流受阻，肝大、颈静脉怒张等，根据病史、超声心动图等可确诊。 肝硬化伴下肢水肿 与慢性右心衰竭鉴别，肝硬化常伴腹腔积液，基础心脏病体征、有无颈静脉怒张等均可帮助鉴别。 对于急性心力衰竭的患者，需优先解除严重呼吸困难、缺氧等威胁患者生命的症状，治疗目标以改善症状、稳定血流动力学状态、维护重要脏器功能为主。 对于慢性心力衰竭的患者，治疗目标为缓解临床症状、延缓疾病进展、改善长期预后、降低病死率与住院率，并尽可能提高患者生活质量。 总体来说，对于心力衰竭患者需采取综合治疗，主要包括祛除诱因、针对病因治疗及对症支持治疗，治疗手段包括药物、心脏再同步化治疗（CRT）、植入型心律转复除颤器（ICD）等。 急性期治疗 急性心力衰竭、或慢性心力衰竭的急性加重时，患者可出现急性肺水肿、休克、晕厥甚至心脏骤停，可威胁患者生命。此时，医生会优先控制患者症状、尽可能保护患者重要器官功能、改善预后。 家庭急救措施 如果患者发生急性心衰或心衰突然加重，需要及时进行抢救，不及时可危及生命，在家中可参考如下步骤进行施救： 施救者需保持冷静，及时拨打急救电话，等待急救； 抬高患者上躯干（半卧位或高坐位），双腿下垂； 有条件者立即给患者吸氧； 把患者胸前衣物剪开或敞开，保证患者呼吸顺畅； 对患者进行安抚镇静； 患者发生心脏骤停及时进行心肺复苏操作。 一般治疗 生活方式管理 学习了解疾病管理相关知识，正确认识疾病，保持情绪稳定。 患者在治疗期间还需要特别注意监测自己体重变化。 饮食上需严格限制水分及钠盐摄入，以预防水钠潴留。 休息与活动 对于病情不稳定或急性期患者应严格限制体力活动，可高坐位或半卧位休息，但应同时预防深静脉血栓、肌肉萎缩、压疮等的发生。 对于病情稳定的患者，可遵医嘱适度运动。 药物治疗 患者可在医生指导下使用以下药物进行治疗。 利尿剂 利尿剂可以通过增加排尿来减轻患者心脏负担，是心衰治疗的基础药，长期应用利尿剂应警惕电解质紊乱。 RAAS抑制剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：改善临床症状，降低患者死亡风险。 血管紧张素受体措抗剂（ARB）：作用和ACEI类药物类似，但患者耐受性更好，如果患者不能耐受ACEI类，可改为此药。 醛固酮受体拮抗剂：在ACEI基础上加用可以改善预后。 血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）：可抑制血管收缩，减轻心肌重构。 β受体拮抗剂 美托洛尔等，可抑制交感神经活性，长期应用可减轻症状、延缓疾病进展，改善预后、降低死亡率。 正性肌力药 洋地黄类药物：可以增加心肌收缩力，低氧血症、心肌梗死、心肌缺血等易发生洋地黄中毒。血液流出道不畅（肥厚型心肌病等）的患者禁用。 其他：β受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）等。 硝酸酯类药物 硝普钠等，可以扩张血管减轻心脏负担，缓解心绞痛、高血压等患者的症状。 抗凝和抗血小板药物 心衰时血液瘀滞、心肌收缩异常可形成血栓，易致栓塞，因此需应用抗血小板（阿司匹林等）、抗凝（华法林等）药物治疗。 手术治疗 心脏再同步化治疗（CRT） 相当于给心脏装上了一个电子助力泵，植入后可以让左右心室同时泵血，从而改善心脏的泵血功能，帮助患者改善症状，进行更多活动，延长患者寿命。 植入型心律转复除颤器（ICD） 主要目的是防止异常的心脏节律发生，它可以自动检测心脏是否会出现严重的异常节律，如果出现会自动进行电击帮忙纠正，对于心衰患者，植入ICD可以避免室颤的发生，改善患者长期预后。 心脏移植 治疗顽固性、难治性心衰的最终选择，但是价格昂贵、供体难寻。
赵飞 2020-06-19阅读量1.2万
病请描述： 冠状动脉造影是指选择性的在左冠状动脉或右冠状动脉的开口插入导管，注射造影剂，从而显示冠状动脉解剖和病变的一种心血管造影方法。冠脉造影常用于冠状动脉病变的检查和诊断，也可用于非冠心病的心脏病手术前冠状动脉的检查。下列情况下需要做冠脉造影检查。 一、中老年患者心脏扩大，有严重的心律失常，比如持续性单行性室性心动过速，或者非持续性多行性室性心动过速，心力衰竭，心电图异常，怀疑有冠状动脉病变和先天畸形（比如冠状动脉漏，冠状动脉起源部位异常），普通检查结果不能够确诊的，冠状动脉造影检查可以提供有力的诊断依据。 二、冠心病患者无症状，但运动实验明显阳性，特别是运动核素心肌灌注扫描也是阳性，或者伴有运动诱发的心绞痛或左心室功能失调的心脏病患者。 三、原发性心脏骤停复苏的患者。 四、对有不典型胸痛，无创检查提示或者可疑心肌缺血，临床上难以确诊，尤其是治疗效果不佳者，也可以考虑冠状动脉造影检查。 五、临床上对于确诊的冠心病患者，应该考虑采用经皮冠状动脉介入治疗或主动脉冠状动脉旁路移植术时，必须进行冠状动脉和左心室造影检查，明确病变的部位、程度以及左心室的功能等情况，再选择合理的治疗方案；也可用于曾经做过冠状动脉介入治疗或搭桥治疗后，怀疑支架内或桥血管内有血栓形成的患者。 六、可用于非冠心病手术前的检查，包括心脏瓣膜病，有一些先天性心脏病，肥厚型心肌病等等，在做手术之前需要做造影检查，有助于排除心肌缺血，或者冠状动脉的狭窄，或者解剖结构的异常等情况。 冠状动脉造影检查是可疑作为诊断冠心病的金标准，对于指导冠状动脉病变的治疗提供了可靠的依据。
赵飞 2020-06-19阅读量1.2万
病请描述： 鲜为人知的辅酶Q10其实有两种，一种是市场上常见的氧化型辅酶Q10 （Ubidecarenone，CoQ10，泛醌），在人的肌体中只含有7%；另一种是还原型辅酶Q10（Ubiquinol，CoQ10H2，泛醇），在肌体中含有93%，它才是与人体自身细胞所生成结构一致的辅酶Q10。它们的结构区别如下： 泛醌（拼音kūn）为脂溶性物质，不溶于水，要在小肠吸收后才转化为泛醇供人体使用；泛醇为脂溶性较弱的物质，但亲水性比泛醌更强，更容易吸收，正是它给人体细胞提供能量和捕捉自由基，比起泛醌的生物利用度增加了8倍，因此，效果远远高于泛醌，而且在血液里的持续时间也超过泛醌。这个事实是在1992年才被人们所了解，在人体内发挥出辅酶Q10作用的并非是氧化型泛醌，而是还原型泛醇。 国外有一个使用泛醌和泛醇的功效比较研究试验，受试者均为40岁以上，包括吸烟者、易疲劳者、服他汀药物者、糖尿病患者、冠心病患者和高血压患者，在使用泛醌100mg/每天，服用10天，结果有59%的人无效，再将这些无效的人停止泛醌，间隔30天，再使用泛醇，结果有效果的达74%。 目前，中国药典记载和经国家药品监督管理局批准上市的辅酶Q10药品有99个。作为临床治疗用药，无论是胶囊剂、片剂或是注射剂都是氧化型辅酶Q10（泛醌），市面上很少有泛醇销售。仅知道全球生产细胞营养产品最高品质，并获得27个以上国际第三方权威认证的美国爱睿希公司在销售活性辅酶（泛醇），其配方中还加入了专利胡椒素，使泛醇的吸收率显著提升。活性辅酶无需体内转化，能直接被人体吸收利用。中国很多消费者是通过爱睿希香港分公司很容易买到。美国爱睿希公司已经于2013年在中国天津自由贸易保税区建立了合法的分公司并开业。 日本是最早开发了辅酶Q10（泛醌和泛醇），并成为世界上最大的生产国。据统计，全球有90%的辅酶Q10产品来自日本。泛醇因其功效更大，其原料价格比泛醌要高四倍。很多国内外企业为了自身的利益，宁愿生产泛醌也不愿生产功效8倍的泛醇产品。正是国内外消费者大多缺乏对于泛醇的认识，以为辅酶Q10就是泛醌一种，并不知道是同名而功效差距巨大的两种产品。只盲目地按便宜的买，却忽略了功效才是使用产品甚至是救命的最重要目的。 世界卫生组织（WHO）发布的2018年版《世界卫生统计》报告显示，日本人均寿命最高为84.2岁，刷新了历史最高记录。中国人均寿命为76.4岁，在全球排名第52位。日本人的平均寿命连续20多年位居世界前列。日本人的长寿还和他们的心脏健康有关。日本是全球心脏最健康的国家。资料显示，全球因心脏病死亡人数占到全世界死亡人数的1/3。而日本的冠心病死亡率仅为0.041％，全球最低。与他们很早就广泛宣传和使用辅酶Q10来保护心脏有关。据资料统计：日本有超过1200万人长期服用辅酶Q10。 辅酶Q10的发现： 辅酶Q10于1957年被发现，1958年，辅酶Q10研究之父——美国德克萨斯大学的卡鲁福鲁卡斯博士认定了其化学结构，并因此获得了美国化学学会的最高荣誉——普利斯特里奖。直到1978年英国爱丁堡大学的生物化学家米切尔博士发现辅酶Q10的确切功效，他因此获得了诺贝尔化学奖。目前，辅酶Q10已经在医学上广泛用于心血管系统疾病的治疗，还广泛将其用于营养补充剂、食品、化妆品添加剂及预防医学领域。 米切尔博士同时发现人体中辅酶Q10的总含量仅为500-1500mg，主要分布在心、肝、肾脏之中，20岁左右时达到高峰，而后随着年龄增大而减少。在心脏中浓度的减少特别明显。50岁的人比20岁的年轻人心肌中的辅酶Q10减少了50%，70岁则减少了57%。专家把辅酶Q10的成功提取称为:“找到了心脏年轻,人类长寿的金钥匙，未来生命医学发展方向的坐标系。” 生命科学家的惊世发现：人体内辅酶Q10含量下降25%时，许多严重的健康问题就开始涌现，特别是心脑血管疾病，还有咽炎、免疫力降低、牙周炎、乏力、肥胖症等等；更可怕的是，当辅酶Q10下降75%时，则会有生命危险！所以，作为生命不可或缺的重要物质之一，人体必须适时补充高品质、高功效的辅酶Q10（泛醇）。 医学报道辅酶Q10的12大功效： 1.心脑血管疾病的预防和治疗：心力衰竭、心律失常、心肌梗塞、心肌缺血、心绞痛、冠心病、中风、高血压、高血脂、动脉硬化、脑梗塞、脑缺氧。临床研究表明辅酶Q10增加心力衰竭患者的存活率300%。帮助高血压患者降低血压10%。有51%的高血压患者在使用了辅酶Q10后，平均在4.4个月就能停止1－3个降压药。有55.3%的偏头痛降低发作。 2.提高细胞能量、增强细胞活性：增强精力、体力和耐力，减少困倦感，对负重登高楼明显轻松，对60岁以上的老人、多病衰弱者效果非常显著。 3.预防神经退化性疾病：中风、阿尔兹海默症(老年痴呆)、帕金森综合症、亨廷顿舞蹈病、神经遗传病、共济失调。 4.抗衰老、减少皱纹、美容护肤：8倍强抗氧化作用，对抗自由基。很多高档化妆品和护发素中含有辅酶Q10。可防止皮肤胶原蛋白被降解，保护皮肤弹性，减少皱纹，袪斑、增加肌肤明亮度、美白皮肤。修复干枯、发叉的头发和预防脱发、斑秃（专利文献报道）。德国科学家报道持续使用辅酶Q106周眼部深度皱纹改善27%，持续使用10周，鱼尾纹和皱纹显著改善43%。 5.帮助牙龈恢复健康：对50岁以上的人体内辅酶合成大大降低，特别是吸烟者导致的牙龈肿痛、牙龈萎缩有较好效果。 6.抗肿瘤和预防肿瘤：研究表明，辅酶Q10有抗肿瘤作用，临床对于晚期转移性癌症有一定疗效，对化疗和放疗者有帮助减轻不良反应。 7.提高免疫能力：辅酶Q10的超强抗氧化作用，让人体免受氧化应激反应，增强免疫系统，辅助治疗哮喘及呼吸道疾病。免疫系统是对抗各种疾病最好的天然屏障。 8.改善肝脏疾病：病毒性肝炎、亚急性肝坏死、慢性活动性肝炎。 9.改善糖尿病：降低胆固醇、高血脂、高血糖，减少由血管栓塞引起的糖尿病足的坏疽。 10.对消化道溃疡有修复作用：治疗十二指肠溃疡及胃溃疡。 11.改善男性不育：增强精子活力。 12.对服用他汀类药物降脂患者尤其重要：他汀类药物能降低体内辅酶Q10高达40%，补充辅酶Q10能够迅速缓解服用他汀类药物引起体内辅酶Q10合成减少造成的肌痛、疲劳和肝脏损伤。 体内辅酶Q10流失的自测： 1.心悸；2.心动过速；3.心动过缓；4.心脏肥大；5.心力衰竭；6.心绞痛、冠心病；7.水肿；8.丢三落四，记性差；9.失眠多梦；10.舌面糜烂；11.面部皱纹多；12.牙龈萎缩、牙齿松动不牢固；13.指端暗红；14.困倦乏力；15.面颊赤红；16.胸闷、气短；17.免疫低下，经常感冒；18.头晕头痛；19.高血压；20.高血脂；21.高血糖；22.体格虚弱。 以上选项超过2项，说明您体内的辅酶Q10正在流失，您需要适量补充。超过5项，说明您体内辅酶Q10正在加速流失，超过7项，您体内辅酶Q10严重流失，建议您赶快去作全面身体检查，并尽快补充功效8倍的辅酶Q10（泛醇）。 辅酶Q10的药理毒理（安全性）: 在急性毒性实验中，在小白鼠及大白鼠其LD50均大于4000mg/kg。亚急性毒性实验，给予雌雄大白鼠每日40mg、200mg及1000mg/kg，共用5周，雌雄家兔每日6mg、60mg及600mg/kg，连续应用23天，受试动物的血液、尿液检查。形态观察均无特殊变化。慢性毒性实验，给予雌雄大白鼠每日6mg、60mg及600mg/kg连续26周，受试动物的一般状态、血液和尿检查、形态观察均无特殊改变。 辅酶Q10的致畸实验： 雌性大白鼠受孕前至受孕初期，按每日10mg、100mg及1000mg/kg的剂量经口给予本品，结果表明对受孕及着床无影响，对胎仔的发育也无抑制和致畸现象。在器官形成期，每日给予10mg、100mg及1000mg/kg的剂量，结果显示母体、胎仔及新生仔均未见异常，也未见有致畸现象。在雌性大白鼠的围产期及哺乳期内，每日给予10mg、100mg及1000mg/kg的剂量，结果表明对母体和新生仔的形态、发育、机能、生殖能力以及胎仔均未见有影响。 目前，由于辅酶Q10在美国、日本、欧洲等市场上是OTC产品，即不用医生处方，消费者就可以按说明书服用，具有安全性和确切疗效的产品。辅酶Q10并未发现毒副作用，可以放心使用。欧美、日本等发达国家，已把人体内辅酶Q10含量的高低作为衡量身体健康与否的重要指标之一。 辅酶Q10被全球应用的时间表： 1980年辅酶Q10被美国食品和药物管理局（FDA）接受为治疗心脑血管药物。 1984年辅酶010被美国FDA接受为治疗癌症药物。 1985年辅酶010被日本国家药管局列入治疗心血管药物。 1989年辅酶010被中国卫生部列入临床应用。 2000年辅酶Q10被中国国家药典委员会编入中国药典，第2部。 2002出版的《营养保健食品》中将辅酶010列为33种常见疾病的人群必需营养之一。 2006年9月25日，中国国家食品药品监督管理局出台了《以辅酶Q10为原料生产的保健食品申报与审评规定（征求意见稿）》，辅酶Q10在我国才逐渐开始广泛应用于保健食品。
武薇薇 2020-01-09阅读量2.7万